Paracetamol är ett av världens mest använda smärtstillande läkemedel. Det säljs under namn som Alvedon i Sverige, Tylenol i USA och Panadol på många andra platser. Trots att det har funnits i årtionden har forskare länge undrat exakt hur det fungerar för att lindra smärta. Tidigare trodde man att paracetamol bara verkar i hjärnan och ryggmärgen, som är en del av det centrala nervsystemet (CNS, som står för Central Nervous System). Men en ny studie från Hebrew University i Jerusalem visar att det också fungerar ute i kroppen, direkt i de nerver som känner av smärta. Detta löser ett långvarigt mysterium och kan leda till nya, bättre smärtstillande mediciner.
Låt oss bryta ner det steg för steg så att det blir lätt att förstå. Först och främst: När du tar paracetamol bryter kroppen ner det till en substans som heter AM404. AM404 är en metabolit, vilket betyder att det är en biprodukt som bildas när läkemedlet bearbetas i kroppen. Forskarna upptäckte att AM404 produceras direkt i de smärtkänsliga nervcellerna, som kallas nociceptorer. Nociceptorer är specialiserade nervceller som upptäcker skadliga stimuli, som värme, tryck eller kemikalier, och skickar smärtsignaler till hjärnan.
Det nya är att AM404 blockerar speciella kanaler i dessa nociceptorer som heter natriumkanaler, specifikt typerna NaV 1.7 och NaV 1.8. Natriumkanaler är som dörrar i nervcellernas yta som låter natriumjoner (små laddade partiklar) strömma in och ut. När de öppnas skapar de en elektrisk signal, kallad aktionspotential, som skickar smärtmeddelandet vidare till hjärnan. Genom att stänga dessa kanaler stoppar AM404 signalen redan vid källan – innan den hinner lämna den perifera nerven (perifert betyder utanför hjärnan och ryggmärgen). Detta är som att stänga av en larmknapp innan larmet går igång. 6
Studien visade också att denna effekt är specifik för AM404 och inte gäller andra nedbrytningsprodukter från paracetamol. I tester på råttor minskade AM404 smärtbeteende både hos friska djur och de med inflammation (svullnad och irritation i vävnader). Forskarna tror att detta förklarar varför paracetamol är effektivt mot mild till måttlig smärta, och att det huvudsakligen verkar perifert snarare än bara centralt. 0
Varför är detta viktigt? Traditionella lokala bedövningsmedel, som lidokain, blockerar alla typer av nerver och kan orsaka domningar, trötthet eller andra biverkningar. AM404 verkar bara på smärtnerver, så nya läkemedel baserade på det skulle kunna vara mer precisa och säkrare. Forskarna Prof. Alexander Binshtok och Prof. Avi Priel, som ledde studien, hoppas att detta kan leda till bättre behandlingar för smärta utan de nackdelar som finns idag.
Denna upptäckt förändrar vår förståelse av paracetamol och öppnar dörrar för framtida forskning inom smärtlindring.
Sammanfattning
En ny studie visar att paracetamol lindrar smärta genom att dess metabolit AM404 blockerar natriumkanaler i perifera smärtnerver, vilket stoppar smärtsignaler vid källan. Detta löser mysteriet om varför läkemedlet fungerar och kan leda till säkrare smärtstillande mediciner.
Taggar:
- Biologi: Artikeln handlar om hur kroppen producerar och använder metaboliter i nervceller för att hantera smärta, vilket är en biologisk process.
- Hälsa: Upptäckten rör smärtlindring och potentiella nya behandlingar, som direkt påverkar människors hälsa och välmående.
- Kemi: Det involverar kemiska nedbrytningsprodukter av läkemedel och hur de interagerar med cellkanaler på molekylär nivå.
Extra taggar: Farmakologi (studiet av läkemedels effekter och mekanismer), Neurovetenskap (forskning om nervsystem och smärta), Smärtmedicin (klinisk tillämpning av smärtlindring).
Källor:
- Originalartikel i MedicalXpress: ”Why acetaminophen works: New discovery ends longstanding mystery” (publicerad 9 juni 2025). Länk: https://medicalxpress.com/news/2025-06-acetaminophen-discovery-longstanding-mystery.html
- Den vetenskapliga studien: Maatuf Y, et al. ”The analgesic paracetamol metabolite AM404 acts peripherally to directly inhibit sodium channels.” Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). 2025;122(23). DOI: 10.1073/pnas.2413811122. Länk till abstract på PubMed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40465624/
- Fulltext på PNAS: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2413811122
