Ny forskning publicerad i Science Immunology visar att vår hjärna, genom särskilda nervceller som styr hunger, även spelar en avgörande roll för immunförsvaret. Genom att reglera ämnesomsättningen kan hjärnan kontrollera nivåerna av viktiga vita blodkroppar (monocyter) i blodet – och därmed påverka vår beredskap mot infektion.
Hur fungerar samspelet mellan hjärna och immunsystem?
Studien fokuserar på så kallade AgRP-neuron i hypotalamus, en kärna i hjärnan som bland annat styr hungerkänslor. Dessa neuron är aktiva under fasta och sätter igång utpräglade svältsignaler i kroppen. Forskare har nu experimentellt aktiverat dessa neuron i möss och sett att antalet cirkulerande Ly6CHi monocyter (en viktig sorts vita blodkroppar) minskar påtagligt.
Denna effekt skedde snabbt efter aktivering och var specifik – den påverkade framför allt monocyter och endast i mindre grad andra immuncellstyper. Effekten kvarstod även efter åtta timmars aktivering.
Varför är detta viktigt?
Monocyter är centrala ”försvarare” i blodet och kan omvandlas till makrofager som bekämpar både virus och bakterier i vävnad. Att hjärnan via hungerreglerande neuron kan styra antalet tillgängliga monocyter betyder att vårt metabola tillstånd – exempelvis om vi nyligen har ätit eller fastat – direkt påverkar immunförsvaret.
Det förklarar också varför långvarig svält, utmattning eller kronisk stress kan påverka infektionskänslighet. Forskning som denna öppnar möjligheten att specialdesigna behandlingar som riktar sig till hjärnans signalvägar för att främja rätt sorts immunrespons, särskilt vid inflammation eller autoimmuna sjukdomar.
FAKTA
- AgRP-neuron: Nervceller i hypotalamus som aktiveras vid hunger/fasta och signalerar kroppen att söka mat.
- Ly6CHi monocyter: En undergrupp av monocyter (vita blodkroppar) som cirkulerar i blodet och är extra mobiliseringsbara vid infektion och inflammation.
- Hypotalamus: Hjärnområde som styr grundläggande funktioner, bl.a. hunger, törst och kroppstemperatur.
Referenser
- J.P.C.d’Aquino et al. ”Brain sensing of metabolic state regulates circulating monocytes.” Science Immunology, Vol. 10, No. 106, 2025.
- Wang, A. et al. ”Opposing effects of fasting metabolism on tissue tolerance in bacterial and viral inflammation.” Cell 166, 1512–1525.e12 (2016).
- Li, J. H., Hepworth, M. R., O’Sullivan, T. E. ”Regulation of systemic metabolism by tissue-resident immune cell circuits.” Immunity 56, 1168–1186 (2023).
