Två nya läkemedel mot fetma verkar motsägelsefullt nog båda, fast de har motsatta mekanismer. En aktiverar GIP-receptorn, medan den andra blockerar den, och ändå leder båda till viktminskning. Detta har avslöjats i en ny studie som kartlagt hur dessa läkemedel påverkar hjärnan på olika sätt.
Viktiga punkter:
- Motsatta mekanismer: Både GIP-receptoragonister (som aktiverar receptorn) och GIP-receptorantagonister (som blockerar receptorn) leder till viktminskning, men de gör det genom helt olika mekanismer i hjärnan.
- Hormonreceptorerna GLP-1 och GIP: Läkemedlen riktar in sig på receptorerna för hormonerna GLP-1 och GIP, som båda spelar en viktig roll i regleringen av blodsocker och energimetabolism.
- Centrala nervsystemet: Båda hormonerna påverkar även det centrala nervsystemet, där GLP-1 minskar hungerkänslan via specifika mättnadscentra i hjärnan.
- Distinkta neurala vägar: Studien visar att GIP-receptoragonister och -antagonister använder helt olika neurala vägar för att påverka aptiten och energibalansen.
- Framtida behandlingar: Dessa upptäckter kan leda till mer specifika och effektiva läkemedel mot fetma i framtiden.
Referenser:
- Gutgesell, R. M., Khalil, A., Liskiewicz, A., et al. (2025). GIPR agonism and antagonism decrease body weight and food intake via different mechanisms in male mice. Nature Metabolism, 29 April 2025. DOI: 10.1038/s42255-025-01294-x.
